Dr. med. Chami Karol

Les traumatismes cranio-maxillo-faciaux

by on Noi.16, 2012, under Blog

 

  • les situations d’urgence et planifier leur prise en charge.

     .     Connaissances requises

  • Connaître les signes cliniques et radiologiques (scanner cérébral) d’un hématome sous-dural ou extradural aigu, ceux d’un hématome sous-dural chronique.
  • Connaître les principales complications tardives et les séquelles d’un traumatisme crânien.
  • Décrire la prise en charge préhospitalière d’un traumatisme crânien grave.

.   La  situation réelle ou simulée d’un cas de traumatisme crânien                            conduire l’examen clinique pour en évaluer la gravité;

  • prescrire la surveillance infirmière durant les premières 24 heures.

I. Introduction

Les traumatismes cranio-maxillo-faciaux sont la première cause de mortalité et de handicap fonctionnel sévère du sujet jeune. Ils sont le résultat de traumatisme à haute énergie cinétique. La circonstance la plus fréquente est l’accident de la voie publique, suivi de l’accident domestique et sportif puis de l’agression. En France, l’incidence des traumatismes crâniens mineurs est estimée à 40/100 000 habitants, et la prévalence des traumatismes crâniens sévères de 10 000/an.

La prise en charge de ces patients est gouvernée par le dépistage d’une éventuelle détérioration secondaire à la constitution d’un hématome endocrânien et par le risque infectieux lié à la constitution de lésions de continuité entre l’espace endocrânien et les cavités aériennes de la face.

II. Évaluation clinique et complémentaire

Tout traumatisme cranio-maxillo-facial doit être considéré comme un traumatisme vertébromédullaire cervical potentiel et peut être intégré dans le cadre d’un polytraumatisme.

A. Interrogatoire

Il est centré sur le contexte de survenue du traumatisme et l’analyse du terrain physiologique du patient. Ainsi, il précise :

  • les circonstances du traumatisme afin d’évaluer son mécanisme, l’énergie cinétique l’ayant déterminée et identifier les forces de décélération (accident de circulation en véhicule léger ou deux roues, chute d’une hauteur, tentative d’autolyse);
  • la notion de malaise responsable du traumatisme;
  • les plaintes fonctionnelles immédiates et leur évolution dans le temps;
  • l’existence d’une perte de connaissance témoignant de la commotion cérébrale et la notion d’un intervalle libre avant l’installation d’un trouble de conscience;
  • un comportement d’addiction ou une prise médicamenteuse;
  • l’état physiologique du patient (antécédents personnels, traitement d’entretien, en particulier un traitement anticoagulant).

B. Examen clinique

Dès l’admission, en salle de déchoquage, cet examen exhaustif et précis guide la stratégie à court et moyen terme. Comme tout traumatisme crânien expose à un traumatisme du rachis cervical, des précautions de mobilisation doivent être prises (bloc soulevé tracté d’un patient porteur d’une minerve rigide). Cet examen doit procéder systématiquement appareil par appareil, débutant par le thorax, l’abdomen, les ceintures et les membres, le rachis et l’appareil neurologique. Nous précisons les grandes étapes de l’examen du traumatisme craniofacial.

1. Évaluation des fonctions vitales

Sont concernées les fonctions :

  • hémodynamique, un choc hypovolémique n’est jamais secondaire à un traumatisme crânien isolé. Une épistaxis grave peut être incriminée mais la recherche de lésions viscérales thoraciques, abdominales ou périphériques s’impose;
  • ventilatoire, le maintien d’une hématose normale garantit une oxygénation cérébrale de qualité, La lésion faciale peut induire une obstruction des voies aériennes supérieure qui peut nécessiter l’usage d’une canule de Guédel.

2. Examen du crâne et de la face

Il comporte :

  • inspection et palpation du crâne à la recherche d’une déformation de la voûte par un fragment embarré, d’une plaie du scalp dont les conséquences hémorragiques imposent parfois une suture hémostatique après un parage sommaire, d’une issue de matière cérébrale lors de plaie craniocérébrale;
  • inspection des plaies de la face dont la topographie doit être notée sur un schéma. Les plaies jugales sont classées en moitié antérieure compliquée de lésions mandibulaires et en moitié postérieure compliquée de lésion du canal de Sténon et/ou du nerf facial. Les plaies des lèvres et de la bouche peuvent se compliquer d’obstruction des voies aériennes supérieures (lambeau de muqueuse, dents, épistaxis). Les plaies de paupières sont scindées en lésion du canthus interne avec son risque de plaie du canal lacrymal qui impose une réparation chirurgicale, lésions du bord libre et celles de la paupière supérieure avec atteinte du muscle releveur de la paupière;
  • recherche d’un traumatisme du globe occulaire : contusion, plaie perforante du globe. Un hématome périorbitaire bilatéral fait suspecter une fracture de la base du crâne;
  • recherche d’une paralysie faciale périphérique immédiate ou précoce par une manœuvre de Pierre Marie et Foix chez les patients inconscients, témoignant de la section du nerf facial dans le canal de Fallope par une fracture transversale du rocher;
  • recherche d’une plaie du pavillon de l’oreille.

3. Recherche d’un écoulement de LCS ou d’une hémorragie de la face

L’issue de LCS par le conduit auditif externe (otorrhée) témoigne d’un traumatisme du rocher. Par le nez (le côté doit être noté), l’extériorisation de LCS signe l’existence d’une fistule ostéodurale de l’étage antérieur de la base du crâne. Mais l’écoulement peut être postérieur vers l’oropharynx.

Une otorragie, émission de sang rouge par le conduit auditif externe, est la conséquence d’une fracture du rocher avec déchirure du tympan ou de la peau du conduit. Une fracture de l’os tympanal peut en être la cause.

Une épistaxis, hémorragie provenant une fosse nasale, bénigne dans la majorité des cas peut constituer l’urgence médicochirurgicale responsable d’un choc hypovolémique.

4. Examen neurologique

Cet examen, suivant le niveau de conscience des patients, permettra de guider les stratégies initiales.

L’analyse de la conscience basée sur le Glasgow Coma Scale utilise la réponse oculaire (ouverture spontanée, à la demande verbale, à la stimulation douloureuse, irréalisable), la réponse verbale (orale appropriée, confuse cohérente, incohérente avec mots inappropriés, incompréhensible, absente), et la réponse motrice (ordre moteur à la demande, orientée lors de la stimulation douloureuse, retrait en flexion, flexion stéréotypée, extension stéréotypée et absente).

Tableau Échelle du Glasgow Coma Score
Réponse oculaire
Ouverture spontanée des yeux E4
Ouverture à la demande verbale E3
Ouverture à la stimulation douloureuse E2
Ouverture irréalisable E1
Réponse verbale
Orale appropriée, orientée V5
Confuse, cohérente V4
Incohérente V3
Incompréhensible V2
Absence ou clignement à la menace V1
Réponse motrice
Ordre moteur M6
Orientée à la stimulation douloureuse M5
Retrait en flexion M4
Flexion stéréotypée M3
Extension stéréotypée M2
Absente M1
Par le GCS, la cotation suivante peut être utilisée : GCS 13, confusion mentale; GCS 9-10, obnubilation, stupeur; GCS 8, hypovigilance, obscurcissement; GCS 7, coma; GCS < 5, coma grave, souffrance axiale.

L’examen neurologique comporte :

  • la recherche de signes de localisation hémisphérique par l’étude bilatérale et symétrique (hypotonie, déficit moteur, asymétrie des réflexes, déficit de la sensibilité chez les patients conscients), de lésions des nerfs crâniens dues à des lésions directes lors de fracture de la base du crâne (nerfs oculomoteurs, nerf facial);
  • la recherche d’un syndrome méningé consécutif à la survenue d’une hémorragie méningée, des crises convulsives;
  • l’étude des réflexes du tronc : frontopalpébral, cornéen, photomoteur, oculovestibulaires, oculocardiaque;
  • la recherche d’une altération des fonctions neurovégétatives sur le plan ventilatoire (rythme de Cheynes-Stokes), sur le plan cardiovasculaire (bradycardie, hypertension artérielle), sur le plan de la régulation thermique;
  • la recherche de lésions du tronc cérébral scindées en diencéphaliques (décortication, myosis, photomoteurs présents, oculovestibulaires normaux), mésencéphaloprotubérantielles hautes (décérébration, pupilles intermédiaires, photomoteurs abolis, oculovestibulaires perturbés) et protubérantielles bas-bulbaires (décérébration ou aréactivité, pupilles aréactives, oculovestibulaire abolis, dysarythmie ventilatoire);
  • un examen somatique systématique.

Au terme de cet examen, le patient appartient à l’un des trois groupes de Masters  qui permettra de définir un risque, de prescrire les examens complémentaires et adopter une stratégie thérapeutique

Tableau . Groupes selon les critères de Masters
Groupe 1

Risque faible

Surveillance à domicile

Groupe 2

Risque modéré

Surveillance de 24 h

Groupe 3

Risque élevé

Service de neurochirurgie

TDM

Asymptomatique

Céphalées

Sensations ébrieuses

Plaie du scalp

Conscience modifiée lors du TC

Céphalées progressives

Intoxication

Histoire du TC peu précise

Crise comitiale précoce

Vomissements

Amnésie

Polytraumatisme

Lésions faciales sévères

Fracture de la base

< 2 ans, maltraitance

Altération du niveau de conscience

Signes neurologiques focaux

Dégradation du niveau de conscience

Plaie pénétrante

Embarrure probable

III. Stratégie initiale

A. Prise en charge préhospitalière d’un traumatisé crânien grave

Elle repose sur :

  • la coordination des intervenants assurée par la régulation du SAMU (adaptation de l’équipe, disponibilité d’hospitalisation, organisation du transport terrestre ou héliporté, veille à une stratégie d’exploration et de traitement adapté aux observations durant le transport);
  • la prévention des agressions cérébrales secondaires systémiques par le maintien d’une fonction ventilatoire et cardiocirculatoire correcte (intubation en tenant compte du risque de lésion cervicale associée, ventilation artificielle de façon à maintenir une saturation oxyhémoglobinée ⊃;90% avec une normocapnie, le maintien d’une pression artérielle systolique > 90 mmHg);
  • l’immobilisation du patient par usage d’une minerve rigide et d’un matelas coquille;
  • l’intégration de ce traumatisme crânien grave dans le cadre d’un polytraumatisme.

Les solutés à utiliser sont :

  • soluté vecteur : sérum salé isotonique à 0,9 %;
  • soluté de remplissage vasculaire : sérum salé isotonique à 0,9 %;
  • exclusion de tout soluté hypotonique;
  • lors de signes en faveur d’un engagement cérébral : mannitol à 20 % à dose de 0,25 à 1 g/kg en 20 min.

Lors d’une intubation et ventilation, une sédation est préconisée, adaptée à l’état hémodynamique du traumatisé. L’orientation du blessé doit se faire vers une structure disposant d’un service de réanimation, d’une TDM, d’un avis neurochirurgical.

B. Explorations complémentaires

Leurs prescriptions seront guidées par le type de lésions observées et selon le niveau de conscience. Si un patient conscient aux réponses adaptées guide le choix des explorations complémentaires, le patient comateux sera l’objet d’examens complémentaires systématiques. Tout patient ayant un traumatisme crânien grave doit être considéré comme un traumatisé du rachis cervical.

1. Scanner

Le scanner constitue l’examen clé du traumatisme cranioencéphalique. Le développement des TDM multibarrettes  permet de réaliser des acquisitions rapides (quelques minutes pour un « corps entier ») avec possibilité d’analyse dans les trois plans de l’espace.

Le scanner cranioencéphalique en coupes axiales orbitoméatales et fenêtre parenchymateuse diagnostique les lésions figurées endocrâniennes (contusions cérébrales hémorragiques ou œdémateuses, hématomes, lésions axonales diffuses).

Le scanner de la face explore, sur les reconstructions coronales et sagittales en fenêtre osseuse, les fractures eéhmoïdofrontales, sphénoïdales et du rocher. L’importance des déplacements osseux argumente une éventuelle fistule ostéodurale. En outre, seront précisés l’existence d’hémosinus, le trajet du trait de fracture par rapport à l’oreille interne, les fractures mandibulaires.

Le scanner du rachis, en fenêtre osseuse, permet par une analyse dans les trois plans de l’espace des trois segments vertébraux ainsi que de leurs charnières.

Le scanner thoraco-abdominal est indiqué selon les données de l’examen clinique.

2. Radiographie simple

La radiographie simple a perdu de son intérêt depuis que les TDM multibarrettes permettent une analyse dans les trois plans de l’espace. La radiographie simple du crâne est rarement indiquée.

La recherche de corps étrangers des globes oculaires nécessite une incidence de Worms.

Les radiographies du rachis cervical (face, profil) sont demandées chez les patients conscients sans lésion associée dont les clichés sont centrés sur le rachis cervical haut (ligne bordante antérieure, postérieure, écart interlamaire et interépineux), le rachis cervical moyen et la charnière cervicodorsale.

La radiographie simple pulmonaire est effectuée dès l’admission des patients comateux afin de guider les traitements de drainage d’hémothorax ou de pneumothorax.

3. Biologie

La recherche de troubles métaboliques et de prises de toxiques est impérative. Un ionogramme sanguin, une alcoolémie et l’analyse de la coagulation (TP, TCA) sont pratiqués de manière systématique.

4. Imagerie en résonance magnétique

Cet examen n’a pas sa place dans le diagnostic de lésions craniofaciales en urgence. De réalisation longue, cet examen analyse avec précision les lésions de la substance blanche et grise en supratentoriel et infratentoriel.

L’unique indication à sa pratique en urgence est la dissociation radioclinique (tétra- ou paraplégie malgré l’absence de lésions osseuses) chez un traumatisé vertébromédullaire à la recherche d’une lésion discoligamentaire compressive.

C. Surveillance durant les premières 24 heures

Cette surveillance clinique doit être horaire. Elle concerne :

  • les fonctions ventilatoires et hémodynamiques (pouls, tension);
  • l’état neurologique :
    • le niveau de conscience : ouverture des yeux spontanée ou pas, réponse verbale adaptée, incompréhensible, absente,
    • la réponse motrice adaptée, stéréotypée, asymétrique,
    • les réflexes photomoteurs, l’asymétrie pupillaire.

Toute détérioration nouvelle fait pratiquer un nouveau scanner cranioencéphalique.

IV. Traumatismes maxillofaciaux

La diversité des lésions rend difficile leur description. S’il est possible de décrire trois niveaux de lésions osseuses (tiers supérieur ou frontal : orbite et naso-éthmoïdal, tiers moyen ou plancher de l’orbite : pyramide nasale ou maxillomalaire et tiers inférieur ou mandibule), cette classification éloignée de la pratique quotidienne est supplantée par une distinction entre fractures simples, isolées, et complexes, multilésionnelles, volontiers associées à des lésions extrafaciales.

A. Formes simples, isolées

De diagnostic clinique et radiologique simple, elles ne constituent jamais une urgence. Elles sont classées par ordre de fréquence décroissante.

1. Fracture des os propres du nez

Lésion de l’auvent nasal ou de la cloison ostéocartilagineuse, le diagnostic est fait sur des radiographies simples de profil. Les complications en sont : la fracture ouverte, l’épistaxis et l’hématome de cloison.

2. Fractures de mandibule

Fréquentes, les topographies concernent les zones de fragilité de l’os que sont la région parasymphysaire, l’angle de la mandibule et la région condylienne. L’examen clinique relève : trouble de l’articulé dentaire, limite de l’ouverture buccale (< 35 mm) et douleur prétragienne à la pression douce de la région condylienne. La radiographie simple face basse et le scanner font le diagnostic.

Deux types de fractures sont distingués : celles de la portion dentée (symphyse et branche horizontale) et celles du ramus (coroné, condyle et angle). L’obstruction des voies aériennes supérieures est possible par glossoptose lors de fractures parasymphysaires bilatérales. Quelques complications sont liées au site de la fracture : coroné (désintertion du muscle temporal), condyle (otorragie par fracture de l’os tympanal) et distinction dans ce cas des fractures condyliennes hautes articulaire des basses extra-articulaires.

Le traitement en est la réduction puis la synthèse par plaques miniaturisées suivie d’un blocage bimandibulaire aux élastiques.

3. Fractures de l’orbite

Les fractures les plus fréquentes sont celles du malaire ou du plancher de l’orbite. La topographie au niveau du malaire est la jonction frontomalaire, l’arcade zygomatique et le rebord orbitaire en dedans. La présentation clinique comporte ecchymose, effacement de la pommette, limitation de l’ouverture buccale, diplopie. Le diagnostic est établi par l’incidence de Worms.

La fracture du plancher se présente cliniquement comme une contusion du globe oculaire et une diplopie dans le regard vers le haut. Il existe deux formes anatomiques : le blow out où le contenu sinusien se répand dans les tissus périorbitaires, et le trap door où le tissu périorbitaire est coincé par le déplacement osseux.

La fracture isolée de l’arcade zygomatique se manifeste par une limitation douloureuse de l’ouverture buccale. Le diagnostic radiologique est établi par une incidence latéralisée de Hirtz.

B. Formes complexes

Multilésionnelles, elles sont secondaires à des traumatismes à haute énergie cinétique et nécessitent une exploration soigneuse tomodensitométrique en coupe axiale et coronale. Les lésions encéphaliques, de l’appareil oculaire et auditif sont fréquemment associées et à rechercher systématiquement.

1. Disjonctions craniofaciales (DCF)

L’impact frontal disjoint le massif facial selon la base du crâne. L’élément pathognomonique de la DCF est la fracture de l’apophyse ptérygoïde. Cliniquement, on observe un œdème facial important et une motilité de l’arcade dentaire supérieure. Plusieurs formes cliniques sont décrites :

  • Lefort I séparant le maxillaire au niveau du plancher des fosses nasales;
  • Lefort II détachant la pyramide nasale et le maxillaire en passant par les trous sous-orbitaires pour se poursuivre jusqu’aux apophyses ptérygoïdes;
  • Lefort III passant par les jonctions nasofrontales et frontomalaires. La DCF complète dans ce cas est compliquée dans 25 % des cas de fistule de LCS.

Le traitement en est un blocage intermandibulaire après réduction et usage de plaques miniaturisées.

2. Fractures de l’étage antérieur de la base du crâne

L’étage antérieur de la base du crâne constitue l’interface entre latéralement les orbites et médialement les structures aériennes des sinus éthmoïdosphénoïdaux et le contenu de la boîte crânienne. Ces fractures neurotoxiques exposent à la brèche méningée (ou fistule ostéodurale). Elles sont classées selon le siège de l’impact en chocs médian et latéral.

Cliniquement, l’anosmie est la règle, l’hématome périorbitaire impose l’exploration radiographique par scanner avec reconstructions coronale et sagittale. Les conséquences de cette fracture sont de plusieurs types :

  • la brèche méningée survenant dans 80 % au niveau de l’éthmoïde. Cliniquement, elle est révélée par la rhinorrhée cérébrospinale et une pneumatocèle (air endocrânien) à la radiographie simple. Si la majorité des fistules se tarissent à 8-10 jours, l’incidence de la méningite (à pneumocoque) est de 8 à 16 %;
  • les lésions neuro-ophtalmologiques caractérisées par une baisse de l’acuité visuelle, une mydriase, une ophtalmoplégie. Rencontrées dans 3 à 10 % des TC, ces lésions sont dues à des lésions oculaires directes ou du nerf optique dans son canal par des fragments osseux déplacés;
  • une anosmie dans 40 % des cas;
  • une altération de l’appareil palpébral avec ptosis;
  • le traumatisme du sinus frontal plus fréquent que l’ethmoïdal ou sphénoïdal, pouvant se compliquer d’une mucocèle.

La prise en charge multidisciplinaire implique les équipes neurochirurgicale et maxillofaciale pour la réparation avec plastie durale de ces lésions complexes.

V. Lésions cranioencéphaliques

A. Lésions des enveloppes

1. Embarrure osseuse

C’est un enfoncement de la voûte crânienne en regard de l’impact qui peut se compliquer de lésions cutanées, d’une compression ou contusion du cortex, d’une brèche méningée. Le scanner en fenêtre osseuse, indispensable, analyse les caractéristiques (topographie, taille, lésions sous-jacentes). Si l’embarrure fermée n’est pas une urgence, l’embarrure ouverte est considérée comme une plaie craniocérébrale

2. Plaies craniocérébrales

Définies par l’existence d’une issue de matière cérébrale à travers un orifice osseux traumatique, elles constituent une urgence neurochirurgicale. L’étiologie classique est la plaie par projectiles (arme à feu) ou par objets contendants dans les accidents de la voie publique. Le scanner , indispensable, diagnostique l’importance des délabrements cérébraux. Le traitement en est un parage chirurgical en urgence des plans cutanés, sous-cutanés, osseux, avec excision des parties nécrotiques, ablation des corps étrangers, puis réparation étanche associée à la mise en place d’une triple antibiothérapie (pénicilline 3e génération, aminosides, Flagyl®).

3. Fistule de LCS

Cela signifie une fistule ostéodurale qui constitue un risque de complications infectieuses. Cet écoulement de LCS, évident s’il est nasal antérieur (rhinorrhée cérébrospinale), apparaît sous forme de liquide clair venant goutte à goutte spontanément, lors de manœuvre de flexion antérieure en position assise ou de manœuvre d’hyperpression abdominale (Queeken-Stookey). Nasal postérieur (rhinorrhée cérébrospinale) comme du conduit auditif externe (otorrhée), cet écoulement peut passer inaperçu en raison d’une déglutition conférant un goût sucré. La fistule de LCS doit être recherchée par un test au glucose ou une tâche humide limitée par une auréole rosée sur l’oreiller.

La rhinorrhée témoigne d’une fistule au niveau de l’étage antérieur (anosmie), l’otorrhée d’une fracture du rocher.

Les recommandations sont une vaccination antipneumococcique, l’absence d’indication à une antibioprophylaxie, et la réparation chirurgicale en cas de fistule active ou de lésions osseuses importantes.

B. Complications infectieuses

1. Méningite post-traumatique

Elle témoigne de l’existence d’une fistule ostéodurale responsable d’une communication entre les espaces sous-arachnoïdiens et les espaces pneumatiques de la face. La suspicion de fracture de la base repose sur la rhinorrhée cérébrospinale spontanée ou déclenchée par les manœuvres de Queeken-Stookey. Le scanner réalisé en coupes coronales montre sur les clichés en fenêtre osseuse la solution de continuité. La brèche ostéodurale est suspectée lorsque les dégâts osseux laissent présager de plaie durale.

Le germe le plus fréquent est le pneumocoque. Le traitement en est une antibiothérapie adaptée suivie d’une plastie de la base.

2. Abcès cérébral

Rare, il est dû à un corps étranger ou à l’existence de fragments osseux embarrés en regard d’une plaie non parée. Son tableau clinique est constitué par l’association d’une hypertension intracrânienne et de signes focaux. Le scanner avec injection de contraste montre l’aspect en « cocarde ». Le traitement en est la ponction lavage chirurgicale après prélèvements bactériologiques combinée à la mise en place d’une antibiothérapie adaptée ciblant les germes anaérobies.

VI. Hématome extradural

A. Définition, épidémiologie

L’hématome extradural (HED) est une collection de sang entre la dure-mère et la voûte du crâne. Le degré d’adhérences entre ces deux structures est déterminant : le siège électif est temporopariétal (67 %), le plus souvent observé avant 40 ans.

B. Physiopathologie

L’origine de l’HED est :

  • artérielle, consécutive à une déchirure d’une branche de l’artère méningée moyenne;
  • veineuse, provenant du diploé osseux fracturé ou d’un décollement d’un sinus dural.

C. Signes cliniques

Aucun signe n’est spécifique de l’HED. Le traumatisme crânien est le plus souvent modéré responsable de lésion de la voûte de décollement dural (chute de sa hauteur, chute de vélo, etc.). La notion d’intervalle libre caractéristique de l’HED est fondamentale, traduisant le délai nécessaire à la constitution d’un hématome suffisant pour induire une HIC. Les éventuelles lésions associées (contusion cérébrale, HSD aigu, lésion axonale diffuse) peuvent masquer ce classique rythme d’installation du tableau clinique.

La gravité de la lésion sous-jacente déterminera le pronostic.

D. Signes radiologiques

Le scanner cérébral, réalisée sans injection, montre :

  • l’HED constitué par une hyperdensité spontanée en forme de « lentille » biconvexe refoulant la surface corticale, parfois en regard d’une fracture de voûte visible sur les coupes réalisées en fenêtres osseuses (fig. 34.1);
  • les lésions associées et l’effet de masse.

Fig. 34.1. Scanner cérébral, coupe axiale : HED temporal droit.

 

VII. Hématome sous-dural aigu

A. Définition, épidémiologie

L’hématome sous-dural (HSD) aigu est défini par la présence de sang entre la dure-mère et l’arachnoïde. Cet espace, normalement virtuel, est occupé par l’expansion de l’espace sous-arachnoïdien. L’HSD peut se collecter en n’importe quelle topographie de la voûte ou base du crâne. Il peut survenir à tout âge, mais est observé le plus souvent au-delà de 40 ans en raison des phénomènes d’adhérences de la dure-mère à la voûte.

B. Physiopathologie

L’origine de l’HSD est :

  • la rupture de veines corticales « en pont » destinées aux sinus collecteurs duraux. L’ébranlement du cerveau au moment de l’impact induit des phénomènes de déchirure et de section de ces veines, à l’origine d’HSD pur. L’atrophie corticale serait un facteur favorisant;
  • la collection secondaire de contusions cérébrales (60 à 90 % des cas). L’HSD s’intègre dans un tableau de lésions cérébrales multiples.

Des facteurs de risque sont à rechercher : prise d’anticoagulants et coagulopathies.

C. Signes cliniques

La cause majeure est un traumatisme crânien avec force de décélération importante : accident de voie publique, chute violente. Le diagnostic est suspecté devant :

  • des signes d’hypertension intracrânienne : troubles de conscience, fréquents, survenant après un intervalle libre très bref, tableau d’engagement cérébral temporal : coma, paralysie homolatérale du III et réaction motrice stéréotypée controlatérale;
  • des signes de souffrance focale : hémiparésie, crise d’épilepsie partielle;
  • des signes de souffrance du tronc cérébral : signe de Babinski bilatéral, déséquilibre neurovégétatif ventilatoire, hémodynamique.

Aucun de ces signes ne permet le diagnostic confirmé sur les données radiologiques.

D. Signes radiologiques

Le scanner cérébral, réalisé sans injection, montre :

  • l’HSD sous forme d’une hyperdensité spontanée biconcave se moulant sur la surface corticale, souvent d’épaisseur réduite mais très étendue en hauteur sur de multiples coupes (fig. 34.2);
  • les lésions associées : contusion cérébrale, lésion axonale diffuse, autres hématomes;
  • l’effet de masse consécutif à sa présence sous forme d’un déplacement des structures parenchymateuses (ventricules, ligne médiane).

Fig. 34.2. Scanner cérébral, coupe axiale : HSD temporal gauche responsable d’un effet de masse sur la ligne médiane.

 

VIII. Contusion cérébrale

Ce terme définit l’ensemble des lésions encéphaliques liées à la transmission de l’onde de choc. Il peut s’agir de véritables collections sanguines (voir fig. 34.1) ou œdémateuses focales mais aussi de lésions axonales diffuses. Ces dernières sont des microsections produites par la décélération à l’interface de la substance grise et blanche. Si la lésion axonale diffuse impose des techniques de réanimation et neuroprotection, le premier type de contusion impose un monitoring de la pression intracrânienne (PIC) et éventuellement des techniques de décompression chirurgicale.

Les moyens de lutte contre l’hypertension intracrânienne sont les suivantes :

  • tête surélevée de 30° pour obtenir un bon drainage veineux cérébral;
  • maintien d’une pression systolique normale et d’une normothermie;
  • neurosédation;
  • hyperventilation assistée avec maintien d’une capnie autour de 25-30 mmHg;
  • restriction hydrosodée;
  • traitement antiœdémateux, Mannitol® 10 % 60 cm3 toutes les 4 heures;
  • prévention des crises d’épilepsie.

IX. Complications vasculaires

Les fistules carotidocaverneuses, exceptionnelles, surviennent après un arrachement des branches collatérales de l’artère carotide interne intracaverneuse. Le diagnostic est suspecté sur l’installation rapidement progressive d’une exophtalmie pulsatile, un syndrome du sinus caverneux évoluant jusque l’ophtalmoplégie, voire une altération de l’acuité visuelle, et confirmé par l’auscultation cardiaque d’un souffle systolodiastolique intracrânien.

La dissection des artères cervicales est plus commune. La circonstance diagnostique après un traumatisme du rachis cervical est la survenue d’un accident ischémique au décours d’un traumatisme crânien. Le diagnostic repose sur l’angiographie en résonance magnétique qui montre, sur les séquences axiales T1 avec saturation de graisse, une artère de calibre externe augmenté avec un hypersignal en croissant de la paroi artérielle et une lumière résiduelle rétrécie. L’utilisation d’angioscanner ou d’artériographie est parfois nécessaire.

X. Complications tardives

A. Hydrocéphalie

Elle est secondaire à un trouble de résorption de LCS. Elle induit la triade classique :

  • troubles des fonctions supérieures;
  • trouble de la marche;
  • troubles sphinctériens.

Le scanner montre la dilatation ventriculaire associée une hypodensité en regard des cornes frontales et occipitales des ventricules latéraux illustrant la résorption transépendymaire. La soustraction de LCS par PL itératives doit permettre une régression partielle et temporaire du tableau clinique. Le traitement se fait par implantation d’un système de dérivation interne. L’IRM confirme le trouble de résorption sur les séquences T2 flair (fig. 34.3).

La dilatation ventriculaire ne correspond pas toujours à une hydrocéphalie et peut être observée dans le cadre de lésions axonales diffuses, secondaires à une atrophie corticale.

Fig. 34.3. IRM, séquence T2 flair en coupe axiale, montrant une dilatation ventriculaire associée à un hypersignal bordant l’épendyme.

B. Hématome sous-dural chronique

1. Définition, épidémiologie

L’HSD chronique est une collection liquidienne limitée par une membrane (caillots en voie de liquéfaction) située entre la dure-mère et l’arachnoïde, résultant de l’hémolyse d’un hématome passé inaperçu. Son incidence est 1-2 pour 100 000 personnes par an. Il survient au-delà de 50 ans dans plus 90 % des cas et 50 % des patients n’ont aucune histoire de traumatisé crânien. Les facteurs de risque sont : coagulopathie, traitement anticoagulant, intoxication éthylique chronique.

2. Physiopathologie

La constitution d’un HSD se fait en plusieurs étapes :

  • hémorragie initiale dans l’espace sous-dural, à partir de veines « en pont » déchirées lors d’un traumatisme crânien passant inaperçu. Le facteur favorisant est l’atrophie corticale qui « met en tension » les veines en pont;
  • constitution d’une membrane par le jeu de la fibrinolyse de l’hématome et le développement de réactions inflammatoires;
  • élargissement de l’HSD, à partir de saignements itératifs provenant de la membrane externe siège d’une néovascularisation, à cause de la pression oncotique liée à la dégradation des globules rouges qui induit un afflux de liquide transmembranaire.

3. Signes cliniques

Peu spécifique, le tableau peut être celui d’une « démence curable » :

  • céphalées,
  • troubles des fonctions cognitives (> 70 % chez le sujet âgé) : lenteur d’idéation, troubles de mémoire, confusion;
  • signes focaux : hémiparésie, épilepsie;
  • signes d’HIC : troubles de conscience.

4. Signes radiologiques

Seul le scanner, sans injection de contraste, permet le diagnostic, qui montre :

  • l’HSD chronique constitué d’une collection hypo- ou isodense au parenchyme (fig. 34.4). Son aspect est parfois hétérogène, fait d’un niveau liquidien témoin d’un saignement récent;
  • l’effet de masse qui s’exerce sur les structures corticales apparaissant comme un effacement des sillons (par comparaison avec l’hémisphère controlatéral), sur les structures de la ligne médiane.

Fig. 34.4. Scanner cérébral, coupes axiales.

A : HSD isodense bilatéral

B : HSD hypodense hémisphérique gauche

B.

C. Épilepsie post-traumatique

La prévention systématique des crises convulsives n’est pas recommandée. L’administration d’anticonvulsivant peut être utile chez des patients à haut risque : Glasgow < 10; contusion corticale, embarrure, plaie craniocérébrale, survenue de convulsions au cours des 24 premières heures. Le choix de l’antiépileptique est guidé par le type de manifestation comitiale (généralisée ou partielle).

D. Séquelles

Elles correspondent à un état pathologique résiduel qu’aucun traitement ne peut faire régresser. Elles peuvent être :

  • un syndrome post-commotionnel subjectif constitué de céphalées, de vertiges, de troubles neuropsychiques variés, de troubles du sommeil. L’évolution de ce syndrome, pris en charge dans le cadre d’une relation médecin malade, se fait le plus souvent de manière favorable;
  • des déficits neurologiques secondaires à des lésions localisées. Ils peuvent induire des états de dépendance physique ou psychique;
  • des états neurovégétatifs caractérisés par la perte de la vie de relation.
POINTS CLÉS

  • La prise en charge urgente des fonctions vitales.
  • L’examen systématisé du crâne et de la face pour dépister les complications justifiant une intervention chirurgicale urgente.
  • La mise en place d’une sArticle reposté enrichi et adapté pour les praticiens de chirurgie buccale et Oral

    urveillance régulière des fonctions vitales et de l’examen neurologique. La cotation répétée par l’échelle de Glasgow.

  • Les indications urgentes du scanner cérébral : altération de la conscience, crise comitiale, signes de localisation, toute apparition secondaire de signes, plaie craniocérébrale, embarrure.
  • Les signes d’engagement temporal.
  • Les signes de l’hématome extradural; la notion d’intervalle libre.

Dr med.Chami Karol 6/2012Maxillofacial


 

 


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